Svar:
Kroppen vår produserer naturlige kjemikalier som hormoner og nevrotransmittere, disse kjemikaliene hjelper eller forhindrer synaptiske overføringer.
Forklaring:
Narkotika er laget av menneskeskapte kjemikalier, Alle disse kjemikaliene kan etterligne hvordan våre hormoner og neurotransmittere virker. Disse kjemikaliene varierer på hvordan de påvirker synaptisk overføring av en person, noen av dem kan øke hastigheten på synaptiske overføringer, noen kan dempe dem, noen kan blokkere dem fra overføring, mens noen kan forårsake kjemisk reaksjon, noe som forårsaker at vår naturlige kjemiske påvirkning oss annerledes.
Svar:
Tre hovedveier: påvirker antall tilgjengelige neurotransmittere, frigivelseshastigheten for nevrotransmittere og bindingsaffinitet av nevrotransmitterreseptorer til nevrotransmittere.
Forklaring:
Jeg er ikke så kjent med bestemte stoffer. Følgende artikkel beskriver hvordan de kan bli påvirket, og hvilke enzymer / kjemikalier som er tilgjengelige for å forårsake endringer. Disse er ikke nødvendigvis farmasøytiske stoffer.
Så jeg sa at det er tre hovedmetoder for narkotika som påvirker synaptisk overføring.
La oss gå i detalj for hver enkelt:
Tilgjengelighet av nevrotransmittere
Legemidler kan påvirke produksjonen av nevrotransmittere, bevegelse av nevrotransmittere i vesikler eller bevegelse av vesikler til synaps.
Eksempel:
- Hydrazinopropionsyre hemmer biosyntesen av GAD-enzym som kreves for GABA-biosyntese.
Utgivelseshastighet for nevrotransmittere
Neurotransmittere slippes ut i synapset via eksocytose. Eksocytose er en komplisert prosess som krever mange strukturelle proteiner som SNARE-proteiner. Selektivitet av eksocytose er også en medvirkende faktor.
eksempler:
- TAT-NSF-polypeptid hemmer SNARE-proteiner, deaktivering av eksocytose.
- Tetanus toksin er en spesifikk hemmer av VAMP3 / cellubrevin (en av
SNARE proteiner).
Affinitet av nevrotransmitterreseptorer
Narkotika som påvirker reseptorernes affiniteter er trolig den mest kjente typen fordi de er nevnt selv i vanlige høyskole lærebøker. De er også den vanligste typen rekreasjonsbruk.
eksempler:
- Kokain hemmer dopamintransportør (DAT), metter sentralnervesystemet med dopamin og overklokkes belønningsveien.
- Antipsykotiske stoffer som quetiapin påvirker både dopamin- og serotoninreceptorer og brukes til behandling av skizofreni og bipolar lidelse.
- NMDA-reseptorantagonister er en klasse av anestetika som brukes på både dyr og mennesker.
kilder:
Hvorfor er en kjemisk synaptisk overføring ensrettet? Åpner kalsium Ca + -kanaler i pæren og Ca + rushes inn og gjør det mulig for nevrotransmittere å gå inn?
Synaptisk overføring er ikke-retningsdyktig fordi nevrotransmittere ikke kan byttes ellers. Synaps er en kobling mellom to nevroner i kroppene våre. Synaps er vist skjematisk under. Synaps har en side som frigjør nevrotransmittere og en side som kan motta dem. Når et signal beveger seg mot en slik synaps, frigjøres disse nevrotransmitterne i det synaptiske gapet og kan reise fri rundt. Hvis en slik nevrotransmitter er bundet til en reseptor på den andre siden av det synaptiske gapet, frigjør dette et annet signal som beveger seg lenger og lenger i kroppen vår. Vi ser nå at disse
Hva er et stoff som endrer synaptisk overføring ved å blokkere gjenopptaket av nevrotransmitteren ved presynaptisk membran?
Jeg tror koffein er en. Det er kjemikalie i kroppen vår kalt adenosin, som er en kjemikalie som er ansvarlig for trøttfølelsen. Når adenosin binder med våre reseptorer, føler vi oss trøtt. Men siden koffeinstrukturen ligner adenosin, ville koffein bare binde med reseptorene, blokkere adenosin ... PS: Koffein er fortsatt et stoff :)
Hva er et stoff som endrer synaptisk overføring ved å blokkere virkningen av nevrotransmitteren ved den postsynaptiske membranen?
Jeg er usikker på om jeg leser spørsmålet riktig, men her er det jeg har. Noen av de "tradisjonelle" opioider gjør det, da de blokkerer overføring av smerte. Så stoffer som Codeine / Morphine.